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【1】什么是胸腹联合伤？
1、发病原因胸部或腹部外伤。
2、临床表现胸腹部疼痛、严重者出现呕吐、呼吸困难甚至休克。
体征：伤侧胸下部扣诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱，可闻及肠鸣音。
3、疾病治疗治疗原则
一般治疗：
1、吸氧，必要时给予呼吸机辅助呼吸。
2、禁食，胃肠减压。
3、补充血容量。
4、胸腔闭式引流。
5、防治感染。
手术治疗：
1、急性期或考虑腹腔脏器损伤为主者，采用剖腹膈肌破裂修复术，潜伏期或考虑胸腔脏器损伤为主者采用剖胸膈肌破裂修补术，肠梗阻胶窄期病人多需胸腹联合切口。
2、开胸或开腹后立即处理胸腹腔内出血，后修复脏器损伤，再检查对侧膈肌是否破裂，防止漏诊。
3、有突入胸腔之脏器检查无损伤，无绞窄，小心分离粘连后，应尽早复回原位。
4、用7号或10号线间断褥式缝合膈肌，若缝合困难可用自体组织或人工代用品修复缺损。
5、留置胸腔闭式引流管，需要时放置腹腔引流管。
【2】二尖瓣狭窄并发症:心律失常、充血性心力衰竭、急性肺水肿
1、心律失常以心房颤动较常见，常由房性期前收缩发展为房性心动过速，心房扑动至阵发性心房颤动，再转为持久性心房颤动，其机制是由于左心房压力增高及风湿性心房肌炎症后左心房壁纤维化，致左心房肌束排列混乱，引起心房肌，心房传导束在不应期长短及传导速度上的显著不一致，产生折返激动所致，心房颤动发生可降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭，慢性心房颤动减少心房肌血供，久后可致心肌弥漫性萎缩，使心房颤动难以转复为窦性心律。
2、充血性心力衰竭右心室衰竭是本病后期常见并发症及主要死亡原因，病程晚期大约有50%～75%患者发生充血性心力衰竭，呼吸道感染为诱发心力衰竭的常见原因，但在年轻女性病人，妊娠和分娩常为主要诱因。
3、急性肺水肿这是中，重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的并发症，病死率较高，往往由于剧烈体力活动，情绪激动，感染，妊娠或分娩，快速心房颤动等情况而诱发，上述情况均可导致左心室舒张充盈期缩短和左心房压升高，因而使肺毛细血管压力增高，血浆易渗透到组织间隙或肺泡内，引起急性肺水肿，症状为急剧发展的气促，不能平卧，发绀，咳粉红色泡沫样痰，两肺满布湿啰音，有时伴喘鸣，病人有濒死感，可迅速发展至缺氧性昏迷及死亡。
4、血栓栓塞开展手术治疗前，至少20%的病人在二尖瓣狭窄病程的某一阶段可出现这种严重的并发症，其中，约10%～15%的病人可因此而死亡，栓塞可能与心排血量呈负相关，而与病人年龄和左心耳的大小直接有关，80%二尖瓣狭窄伴心房颤动病人可发生全身性栓塞，如果窦性心律的病人发生血栓栓塞，应考虑一过性心房颤动及潜在感染性心内膜炎的可能性，血栓形成的发生与瓣口面积无关，实际上，栓塞可以是二尖瓣狭窄的首发症状，也可发生于轻度二尖瓣狭窄，甚至出现在呼吸困难发生之前，35岁以上的患者合并心房颤动，尤其伴有心排血量降低和左心耳扩张是形成栓子的最危险时期，故应接受预防性抗凝治疗。
在近期有栓塞史的病人中，只有少数人在术中发现左心房有附壁血栓，所以似乎只有新鲜的血栓才会脱落，50%血栓栓塞见于脑血管，冠状动脉栓塞可引起心绞痛或心肌梗死，而肾动脉栓塞可引起系统性高血压，有栓塞并发症的病人中，约25%可反复或多处发生栓塞，左心房内巨大的血栓可形成有蒂的球瓣样血栓，虽十分少见，但在特定体位可突然加重左心房流出道的阻塞，甚至引起突然死亡，左心房内有游离飘浮的血栓也可产生类似结果，上述两种情况常有随体位而改变的特征，且非常危险，常需急症手术。
5、肺部感染二尖瓣狭窄导致肺淤血，肺顺应性降低，支气管黏膜肿胀和纤毛上皮功能减退，肺间质渗出物常成为细菌良好的培养基，加上二尖瓣狭窄病人抵抗力低下，因此极易反复呼吸道感染，而肺部感染又可诱发或加重心力衰竭。
6、感染性心内膜炎单纯二尖瓣狭窄较少发生感染性心内膜炎，尤其在瓣膜严重狭窄，增厚和合并心房颤动者更为少见，其可能原因是由于心房颤动，心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，使血流速度减慢和（或）压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和Venturi效应较弱，不利于形成赘生物，故感染性心内膜炎反而少见，但随着近年来器械检查和瓣膜手术的普遍开展，二尖瓣狭窄合并感染性心内膜炎也偶有报道。
【3】二尖瓣狭窄病因及病理生理
发病原因：
二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型，其中40%患者为单纯性二尖瓣狭窄。由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物（渗出物）形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。罕见其他病因包括老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性狭窄及结缔组织病等。
病理生理：
正常成人二尖瓣口开放时其瓣口面积约为4～6cm2，瓣口长径为3～3.5cm，当瓣口面积<2.5cm2或瓣口长径<1.2cm时，才会出现不同程度的临床症状，临床上根据瓣口面积缩小和长径缩短的程度不同，将二尖瓣狭窄分为轻度、中度和重度狭窄，根据狭窄程度所出现相应血流动力学改变，可将二尖瓣狭窄自然病程分为3期：
1、左心房代偿期：轻，中度二尖瓣狭窄由于舒张期左心房回流至左心室血流受阻，左心房发生代偿性扩大及肥厚以增强收缩力，使舒张晚期心房主动排血量增加，延缓左心房平均压升高。
2、左心房衰竭期：随着二尖瓣狭窄病变加重，左心房代偿性扩大，肥厚和收缩力增强难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍，则左心房压逐渐升高，继之影响肺静脉回流，导致肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，管径扩大，管腔淤血。一方面可引起肺顺应性下降，呼吸功能发生障碍和低氧血症；另一方面当肺毛细血管压明显升高时，血浆甚至血细胞渗出毛细血管外，当淋巴引流不及时，血浆和血细胞渗入肺泡内，可引起急性肺水肿，出现急性左心房衰竭的征象。
3、右心受累期：长期肺淤血使肺顺应性下降，可反射性引起肺小动脉痉挛、收缩，导致肺动脉高压。长期肺动脉高压可进一步引起肺小动脉内膜和中层增厚，血管腔进一步狭窄，加重肺动脉高压，形成恶性循环。肺动脉高压必然增加右心室后负荷，使右心室壁增厚和右心腔扩大，最终引起右心衰竭。此时，肺淤血和左心房衰竭症状反而减轻。
【4】闭合性膈肌破裂：
平时多见，约占严重胸部伤的4%～7%，占严重腹部伤的22%.大多数为交通事故伤引起，其次是高处坠落、塌方或挤压等。与穿透伤不同，钝性伤引起的膈肌破裂是间接损伤，发生机制不完全清楚，有人认为是下胸部受挤压而变形、扭曲，形成对膈肌的局部牵扯和剪力，使之破裂或沿止点处撕脱。大多数人认为是胸腹腔压力差机制：平静呼吸时胸腔内为负压，腹腔内为正压，压差约7～20厘米水柱，深吸气时可达100厘米水柱以上。当强大的钝性暴力作用于胸腹部，使二者间压差骤增，腹腔内压力向上冲动，作用于膈肌薄弱部位而引起破裂。这一机制容易解释约1/3的病人没有胸廓骨折，以及右侧膈肌因有肝、肾起缓冲作用而发生破裂机会远少于左侧。
【5】气管闭合性损伤
气管闭合性损伤（closed injury of trachea）不多见，因为气管前方有下颌骨及胸骨，后方有脊柱的保护。颈部气管的上端较表浅，下端居于胸骨上切迹的深处，表面还盖有皮肤及颈部肌肉。又由于气管本身的活动性，软骨环的弹性和软骨的空腔支架结构，亦使其不易受到外伤。但如气管一旦遭受挫伤，则将危及生命，或形成气管狭窄，影响呼吸功能。
部位：颈部。
科室：中西医结合科、心胸外科、急诊科、外科、呼吸内科。
症状：急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、呼吸异常、急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、呼吸异常、空气栓塞、肺部感染。
检查项目：支气管造影、支气管镜。
相关疾病：气管肿瘤、气管先天性疾病、气管及食管异物、气管、支气管狭窄、喘息样支气管炎。
【6】肋骨骨折的临床表现：胸廓、肺泡、肺部
1.局部疼痛是肋骨骨折最明显的症状，且随咳嗽，深呼吸或身体转动等运动而加重，有时患者可自己听到或感觉到骨摩擦感。
2.疼痛以及胸廓稳定性受破坏，可使呼吸动度受限，呼吸浅快和肺泡通气减少，患者不敢咳嗽，痰潴留，从而引起下呼吸道分泌物梗阻，肺实变或肺不张，这在老弱患者或原有肺部疾患的患者尤应予以重视。
3.当连枷胸存在时吸气时，胸腔负压增加，软化部分胸壁向内凹陷；呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出，这与其他胸壁的运动相反，称为“反常呼吸运动”，反常呼吸运动可使两侧胸腔压力不平衡，纵隔随呼吸而向左右来回移动，称为“纵隔摆动”，影响血液回流，造成循环功能紊乱，是导致和加重休克的重要因素之一。
【7】肋骨骨折的病因：胸部、胸壁软组织、血肿
1.肋骨骨折一般由外来暴力所致，直接暴力作用于胸部时，肋骨骨折常发生于受打击部位，骨折端向内折断，同时胸内脏器造成损伤。
2.间接暴力作用于胸部时，如胸部受挤压的暴力，医学教育网|搜集整理骨骨折发生于暴力作用点以外的部位，骨折端向外，容易损伤胸壁软组织，产生胸部血肿。
3.开放性骨折多见于火器或锐器直接损伤，此外，当肋骨有病理性改变如骨质疏松，骨质软化或原发性和转移性肋骨肿瘤的基础上发生骨折，称为病理性肋骨骨折。
考无忧小编tips：
备考卫生高级职称应该如何复习胸心外科重点？
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边听课边做笔记，课后多做题。
每做一道题，选出正确答案后就要弄明白为什么不选其他的，举一反三。
考题无论怎么变化，考点是不会变的。
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